Види бронхіальної астми
Види бронхіальної астми
Розвитку бронхіальної астми в ряді випадків передує стан передастмою, або період передвісників, який характеризується появою рясного водянистого секрету з носа, чхання, тобто симптомів алергічного риніту, потім виникають нападоподібний кашель з елементами бронхоспазму, сухий або з відділенням невеликої кількості в'язкого мокротиння, сухі свистячі хрипи.
Одночасно можуть спостерігатися шкірні прояви - свербіж і алергічні висипання.
У момент нападу вдих зазвичай короткий, видих значно подовжується, стає судорожним і супроводжується гучними, чутними на відстані свистячими хрипами. Іноді вони можуть перериватися кашлем, і якщо при цьому починає відходити харкотиння, то стан хворого погіршується. У більш важких випадках мокротиння не відходить або виділяється з працею через підвищену густоти і в'язкості. Хворий під час нападу займає вимушене положення - сидячи, спираючись ліктями на коліна або спираючись на край ліжка, що сприяє участі в акті дихання допоміжної мускулатури і допомагає видиху. Особа хворого при цьому різко блідне, може з'явитися ціаноз носогубного трикутника. Шкірні покриви також бліді, вологі, температура тіла не змінюється. Грудна клітка знаходиться в положенні максимального вдиху через підвищеного вмісту повітря в легенях і труднощі його виведення. Виникає стан так званої гострої емфіземи легенів.
При перкусії визначається коробковий звук, нижні межі легень зміщені вниз, екскурсія легень різко обмежена. При аускультації визначають ослаблене дихання, подовження видиху і масу сухих свистячих хрипів, переважно на видиху.
Тривалість нападу коливається від декількох хвилин до декількох годин. Іноді задуха триває протягом декількох днів або тижнів з невеликими проміжками.
Затяжний задуха, некупируются бронхолитиками, називають астматичним станом, або астматичним статусом. Вона зумовлена розвитком нечутливості хворого до симпатомиметикам, різкою бронхіальної обструкцією, прогресуючої дихальної недостатністю, гіпоксією і надниркової недостатністю. Розрізняють анафілактичну і метаболічну форми астматичного стану. Перша характеризується швидким, іноді блискавичним розвитком нападу важкого задухи з утрудненим видихом, частіше після прийому медикаментів (антибіотиків, сульфаніламідів, ацетилсаліцилової кислоти та ін.).
При метаболічної формі астматичного статусу напади задухи пов'язані з блокадою бета-2-адренорецепторів, що виникає в результаті неправильного лікування хворого симпатомиметиками на початку нападу (передозування).
Астматичний стан проходить в своєму розвитку три стадії.
I стадія (або стадія компенсації) характеризується блідістю, експіраторной задишкою, здуттям грудної клітини (емфіземою), наполегливим кашлем, невідповідністю інтенсивності дихальних шумів, вислуховуються на відстані і при аускультації.
II стадія (стадія субкомпенсації) характеризується наростанням дихальної недостатності з явищами обструкції, ціанозу, галасливого дихання з участю допоміжної мускулатури. Відзначаються ослаблення пульсової хвилі, тахікардія, зниження артеріального тиску.
III стадія (Гіпоксеміческая кома) характеризується прострацією, загальним ціанозом, наростанням задишки і тахікардії, падінням артеріального тиску, ослабленням дихання аж до його відсутності (синдром «німого легкого»).
В подальшому наступає розлад функцій центральної нервової системи, що проявляється порушенням, маренням, судомами, втратою свідомості і може закінчитися летальним результатом.
У багатьох хворих напади задухи виникають тільки в нічний час, що пов'язано з дією алергенів - побутових кліщів і пір'яних подушок. Іноді причиною їх виникнення стає шлунково-стравохідний рефлюкс, в результаті якого кисле вміст шлунка, потрапляючи в дихальні шляхи, може спровокувати приступ задухи. Також в розвитку нічних нападів грають роль добові ритми, виділення різних гормонів і біологічно активних речовин, що беруть участь в регуляції активності як запальних, так і протизапальних речовин.
В даний час, крім типової (протікає з чітко вираженими нападами задухи) бронхіальної астми, виділяють і так звану беспріступний форму хвороби. Вона проявляється періодичними відчуттями утрудненого дихання (дихальним дискомфортом), різними ознаками позалегеневий алергії (шкірними проявами, алергічний риніт). При цьому у пацієнтів відзначається підвищена кількість еозинофілів в крові і мокроті. За допомогою спеціальних методів у хворих з беспріступний формою бронхіальної астми можна виявити порушення прохідності бронхів і бокаловідноклеточную метаплазию бронхіального епітелію.
Так називають бронхіальну астму, клінічна картина якої розгорнулася у відповідь на дію ацетилсаліцилової кислоти (аспірину) або інших нестероїдних протизапальних препаратів, до групи яких належить аспірин. Часто така астма поєднується з атопічною, але вона може спостерігатися і як ізольована форма захворювання. Як тільки аспірин був синтезований і впроваджений в широку медичну практику, в літературі відразу з'явилися описи випадків аспириновой астми. Механізм виникнення бронхоспазму в даному випадку пов'язаний з порушенням обміну певних кислот в організмі. Є думка, що індукувати розвиток аспириновой астми можуть і вірусні інфекції. Чи не заперечується роль спадкової схильності.
Клінічно аспириновая астма проявляється затяжним ринітом, перехідним в полипозную риносинусопатию, коли поліпи слизової носа порушують нормальне носове дихання і сприяють змінам слизової придаткових пазух носа. Ці зміни проявляються в закладеності носа і виділеннях з нього, зниженні нюху. Згодом у хворих виникають напади задухи на прийом аспірину і аналогічних препаратів. Бронхоспазм на аспірин може протікати за сповільненим типом і за типом негайної реакції. Важке Аспіринові задуха в ряду хворих нерідко супроводжується висипаннями на шкірі по типу кропивниці, шлунково-кишковими розладами, ринітом та кон'юнктивітом. Досить часто аспириновая астма має тяжкий перебіг. У крові і мокроті пацієнтів багато еозинофілів. Бронхіальна обструкція при такій астмі особливо тривала, досить часто спостерігається розвиток астматичного статусу, що вимагає проведення реанімаційних заходів.
Характеризується нічним дихальним дискомфортом, від якого хворий прокидається. Під визначення нічний астми підпадають лише ті випадки, коли бронхоспазм виникає тільки вночі або в ранні ранкові години. Поширеність нічний астми серед хворих становить приблизно 30%. Неспокійний сон з вираженим зменшенням вмісту кисню в крові, що триває досить довго, знижує розумову і фізичну працездатність пацієнтів. Механізми розвитку нічної астми до кінця не ясні. Кількість нічних пробуджень в результаті дихального дискомфорту є важливим діагностичним критерієм. Найбільш частими провокуючими моментами при нічний астмі є контакт з екзоаллергенам вночі (пух, перо), езофагальний рефлюкс і аспірація, положення тіла на спині, переохолодження або запалення дихальних шляхів і ін. Важливо зрозуміти і пам'ятати, що сам факт наявності нічний астми говорить про втрату контролю над станом хворого, з чого випливає, що треба посилити проведену терапію.
Вірусіндуцірованная бронхіальна астма
Інфекції дихальних шляхів відіграють значну роль у формуванні бронхіальної астми у пацієнта, виступаючи в ролі причинно-значимого фактора. Неускладнена вірусна інфекція викликає структурні зміни бронхіального дерева, порушує нормальне функціонування бронхіального апарату і, як наслідок, індукує гіперреактивність бронхів у раніше здорових людей. Якщо ж організм вже має атопічний схильність, то вірусна респіраторна інфекція цілком може викликати комплекс алергічних реакцій I і II типів. В результаті формується вірусіндуцірованная бронхіальна астма. Вважається, що у раніше здорових осіб вірусна інфекція може формувати так звану тимчасову гіперреактивність бронхів, здатну регресувати через 4-6 тижнів після одужання. Саме в цей період підвищується ризик формування бронхіальної астми. Зазвичай в цей час пацієнти скаржаться на залишкове подкашливание, першіння в горлі, підвищену чутливість до різких запахів і холоду, яка провокує виникнення кашлю. У більшості випадків ця тимчасова гіперреактивність бронхів самостійно регресує, але швидкість цього процесу збільшується при відповідному фізіотерапевтичному або медикаментозному доліковуванні. Звідси можна зробити практичний висновок, що недолікована вірусна інфекція дихальних шляхів є прямий фактор ризику виникнення вірусіндуцірованная бронхіальної астми. Іншими факторами ризику, які сприяють переводу тимчасової гіперреактивності бронхів в вірусіндуцірованная бронхіальну астму, є несприятлива спадковість по бронхообструктивним захворювань, імунні порушення загального і місцевого характеру, порушення в центральній нервовій системі, рецидивний поліноз носа і т. Д. Тут має значення і специфіка самого вірусу. Зазвичай бронхообструктивнийсиндром розвивається не відразу після захворювання на ГРВІ, а на 3-4-е добу або до кінця першого тижня. Оскільки віруси мають виражену здатність пригнічувати імунітет, у хворих з вірусіндуцірованная на бронхіальну астму часто розвиваються загострення хвороби через приєднання вторинної інфекції. В результаті формується змішана вірусно-бактеріальна інфекція.
Професійна бронхіальна астма (ПБА)
Так називають бронхіальну астму, викликану будь-якими професійними шкідливостями (сенсибилизирующего, токсичного або дратівної характеру), які присутні в навколишньому середовищі у вигляді пилу, аерозолів і газів. Сучасне промислове виробництво і сільське господарство все більш широко застосовують хімічні речовини. Повсякденний контакт людини з ними сприяє напрузі і перебудові імунної відповіді. При цьому можуть розвиватися деякі патологічні стани, зокрема бронхіальна астма. Реакції гіперчутливості по відношенню до виробничих факторів спостерігалися ще в середині минулого століття (наприклад, були описані випадки астми у борошномелів). Професійна бронхіальна астма вельми поширена в наш час серед працівників лісової і деревообробної промисловості, борошномельного і тютюнового виробництва, в птахівницьких і тваринницьких господарствах. Важливими чинниками при цьому є кліматично і екологічні умови в кожній окремо взятій країні. Все причинні фактори професійної бронхіальної астми ділять на дві великі групи: агенти-алергени і агенти токсико-подразнюючої дії. До перших відносяться продукти рослинного і тваринного походження, бактерії, цвілеві гриби, антибіотики, гормони, солі важких металів (хімічна промисловість), які, будучи неповними алергенами, з'єднуючись з білками в організмі, перетворюються в повноцінні алергени. До другої групи належать сильні луги, кислоти, окислювачі, інертний пил в дуже високих концентраціях. У більшості випадків професійна бронхіальна астма розвивається у відповідь на комплексну дію причинних агентів, як правило, через 2-7 і більше років з моменту першого контакту. Звичайно, це відбувається лише при наявності факторів, що сприяють розвитку захворювання. Найбільш часто ними є запиленість і загазованість повітряного середовища, наявність атопії і куріння. У розвитку ПБА беруть участь два основних механізми - алергічний і імунний, що визначають характер і тяжкість захворювання. Клінічний перебіг професійної бронхіальної астми характеризується появою почуття дихального дискомфорту на роботі з подальшим бронхоспазмом і поліпшенням самопочуття поза виробництва. Така клінічна картина є раннім і провідним симптомом ПБА. Можуть виявлятися і провісники даного захворювання у вигляді ринофарингітом, кон'юнктивітів і кропив'янки.